Written By: Kishori Mishra | Published : September 27, 2025 9:21 PM IST
Medically Verified By: Dr Abhijit Borse
Exercise is an excellent activity to make our hearts stay healthy, yet there is a risk that the stresses of working out may also reveal a pre-existing heart condition. A heart attack does not always occur out of the blue; they can provide some preliminary signals that people ignore as the usual training load. It is hazardous to turn a blind eye to these red flags. Here are five signs of a heart attack that can come along mid-workout:
जब भी लोग धमनी प्लाक के बारे में सुनते हैं तो उनके मन में धमनियों के अंदर एक खामोश, अपरिवर्तनीय संकुचन का ख्याल आता है। एक ऐसा टाइम-बम जो दिल का दौरा या स्ट्रोक का कारण बन सकता है। मेडिकल भाषा में इस कंडीशन को एथेरोस्क्लेरोसिस (atherosclerosis) कहते हैं। लेकिन मॉर्डन कार्डियोवास्कुलर साइंस ने इस समस्या का हल ढूंढ लिया है और अब इस स्थिति का पता पहले भी लगाया जा सकता है। मॉर्डन साइंस कहती है कि यह जरूरी नहीं कि धमनी प्लाक पर्मानेंट हो। सही परिस्थितियों में, यह वापस आ सकती है, स्थिर हो सकती है और सुरक्षित तस्वीर में भी बदल सकती है। और यह बदलाव किसी व्यक्ति के हृदय संबंधी गंभीर बीमारियों के जोखिम को महत्वपूर्ण रूप से कम कर सकता है। विश्व हार्ट दिवस (Word Heart Day) के मौके पर मुंबई के एशियन हार्ट इंस्टीट्यूट में सीनियर कार्डियोलॉजिस्ट डॉक्टर अभिजीत बोरसे हमें धमनी प्लाक के बारे में विस्तार से बता रहे हैं।
एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक तब बनता है जब निम्न-घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (LDL) कण धमनियों की भीतरी दीवार में घुस जाते हैं, ऑक्सीकृत हो जाते हैं और सूजन पैदा करते हैं। इम्युन सेल्स (मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज) ऑक्सीकृत लिपिड को ग्रहण कर "फोम कोशिकाओं" में बदल जाती हैं, जो धमनी की दीवार में जमा हो जाती हैं। समय के साथ, स्मूद मसल्स सेल्स, कनेक्टिव ऊतक और बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स इस जटिल घाव में जुड़ जाते हैं, जिससे लिपिड-समृद्ध कोर पर एक रेशेदार आवरण बन जाता है।
खतरा तब पैदा होता है जब प्लाक अस्थिर हो जाता है और रेशेदार आवरण फट जाते हैं, जिससे थ्रोम्बोजेनिक कोर सामग्री रक्त के संपर्क में आ सकती है और थक्का बनने लग सकता है। इससे धमनी अवरुद्ध हो सकती है और दिल का दौरा या स्ट्रोक हो सकता है। फिर भी, आधुनिक दृष्टिकोण यह है कि यह प्रक्रिया हमेशा अनिवार्य रूप से आगे नहीं बढ़ती। एक महत्वपूर्ण प्रश्न यह है कि क्या हम न केवल प्लाक के आगे बढ़ने को रोक सकते हैं, बल्कि वास्तव में इसे उलट भी सकते हैं?
क्लिनिकल स्टडीज बताती हैं कि प्लाक पीछे हट सकता है। (या फिर से आकार ले सकता है) 2023 में प्रकाशित 23 क्लिनिकल स्टडीज हुई जिनमें 7,407 मरीज शामिल थे, के एक हालिया मेटा-विश्लेषण से पता चलता है कि प्लाक भार के मानक इंट्रावास्कुलर अल्ट्रासाउंड (आईवीयूएस) माप के आधार पर एथेरोमा आयतन (पीएवी) के प्रतिशत में परिवर्तन प्रमुख प्रतिकूल हृदयवाहिका घटनाओं (एमएसीई) से कैसे संबंधित है। परिणाम चौंकाने वाले थे: पीएवी में प्रत्येक 1% की कमी के साथ, एक प्रमुख प्रतिकूल हृदयवाहिका घटना की संभावना लगभग 19% कम हो गई।
हाल ही की समीक्षाओं से विस्तार से पता चलता है कि कोशिकीय और आणविक स्तर पर प्रतिगमन या स्थिरीकरण कैसे होता है। 2024 में फ्रंटियर्स इन फिजियोलॉजी में प्रकाशित एक समीक्षा में बताया गया है कि कैसे प्लाज्मा लिपिड को कम करना, एंडोथेलियल मरम्मत को बढ़ाना, फोम कोशिकाओं से कोलेस्ट्रॉल के निष्कासन को बढ़ावा देना और नेक्रोटिक कोर की मैक्रोफेज-मध्यस्थ निकासी में सुधार करना प्लाक प्रतिगमन में योगदान देता है।
एक अन्य समीक्षा, इस बात पर चर्चा करती है कि कैसे IVUS, ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी आदि जैसे इमेजिंग तरीके हमें रेशेदार आवरण की मोटाई, लिपिड कोर के आकार और मैक्रोफेज घुसपैठ जैसे मापदंडों की निगरानी करने में सक्षम बनाते हैं। प्लाक की विशेषताओं में ये संरचनात्मक परिवर्तन, कभी-कभी नाटकीय आयतन में कमी के बिना भी, सुरक्षित और अधिक स्थिर प्लाक का संकेत देते हैं। स्थिर प्लाक से MACE कम होता है। सामूहिक रूप से, ये कार्य दर्शाते हैं कि प्लाक गतिशील है और लिपिड, सूजन, एंडोथेलियल डिसफंक्शन जैसे इसके प्रमुख चालकों पर पर्याप्त दबाव के साथ, इसे स्थिरता या आंशिक प्रतिगमन की ओर पुनः तैयार किया जा सकता है।
